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Cane

08 Ottobre 2026

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L'ipotiroidismo è causato da una ridotta produzione di ormoni tiroidei ed è la patologia tiroidea più comune nel cane. La prevalenza stimata è compresa tra lo 0,07% e lo 0,23%, con variazioni legate alla popolazione considerata, alla distribuzione geografica, alla predisposizione di razza e alla casistica.

Le diverse forme di ipotiroidismo, i meccanismi alla base della malattia e le possibili associazioni con altre patologie endocrine sono approfonditi da Sara Galac e Federico Fracassi, autori del volume Endocrinologia del cane (Edizioni Edra).

Ipotiroidismo acquisito e congenito

L'ipotiroidismo nel cane può essere acquisito o congenito. In entrambi i casi, si distingue in primario, secondario e terziario, in base alla sede del deficit.

L'ipotiroidismo primario è causato da patologie della ghiandola tiroidea. La forma secondaria deriva da una ridotta o assente secrezione dell'ormone tireostimolante (TSH) da parte dell'ipofisi, mentre quella terziaria è associata a una secrezione inadeguata o assente dell'ormone di rilascio della tireotropina (TRH) da parte dell'ipotalamo.

Le forme secondaria e terziaria rientrano nell'ipotiroidismo centrale, raro nel cane. La forma primaria rappresenta invece la grande maggioranza dei casi.

Ipotiroidismo primario acquisito

L'ipotiroidismo primario acquisito è la forma più comune di ipotiroidismo spontaneo nel cane adulto. Le principali alterazioni istologiche sono la tiroidite linfocitaria e l'atrofia tiroidea idiopatica.

La tiroidite linfocitaria è una patologia autoimmune caratterizzata dall'infiltrazione linfoplasmocitaria della ghiandola e dalla progressiva distruzione del tessuto tiroideo funzionale.

Nelle fasi iniziali possono essere presenti autoanticorpi diretti contro il tessuto tiroideo, soprattutto anticorpi anti-tireoglobulina (TgAA) e, meno frequentemente, anti-TPO. In questa fase i cani sono generalmente asintomatici, non presentano alterazioni clinicopatologiche e mostrano test di funzionalità tiroidea nella norma.

Con la progressiva perdita di tessuto tiroideo funzionale può svilupparsi un ipotiroidismo subclinico, caratterizzato dall'aumento compensatorio del TSH, che permette di mantenere normali le concentrazioni di T4 in assenza di manifestazioni cliniche.

Quando la compromissione del tessuto tiroideo diventa più avanzata, compare l'ipotiroidismo clinico, con riduzione degli ormoni tiroidei e comparsa dei segni clinici. I cani possono risultare positivi agli autoanticorpi oppure sviluppare una forma atrofica non infiammatoria.

La progressione della tiroidite linfocitaria è variabile e può essere più rapida nelle razze geneticamente predisposte.

L'atrofia tiroidea idiopatica è caratterizzata dalla perdita dei follicoli tiroidei, sostituiti da tessuto fibroso o adiposo, spesso senza infiammazione evidente. Potrebbe rappresentare lo stadio terminale della tiroidite linfocitaria oppure una forma degenerativa primaria distinta.

Sindrome poliendocrina autoimmune

L'ipotiroidismo primario acquisito dovuto a tiroidite linfocitaria può associarsi ad altre patologie autoimmuni, comprese quelle che interessano altri organi endocrini.

Nel cane sono state descritte, seppur raramente, associazioni tra endocrinopatie presumibilmente accomunate da un'origine immunomediata. Le combinazioni più frequentemente osservate comprendono ipotiroidismo e ipoadrenocorticismo, ipotiroidismo e diabete mellito, oppure ipoadrenocorticismo e diabete mellito.

La presenza di insufficienze endocrine multiple dovrebbe indurre il veterinario a sospettare una sindrome poliendocrina autoimmune.

La diagnosi di ipotiroidismo richiede tuttavia cautela: sia il diabete mellito non controllato sia l'ipoadrenocorticismo non trattato possono alterare i risultati dei test di funzionalità tiroidea.

Ipotiroidismo centrale

L'ipotiroidismo centrale è caratterizzato da un deficit di TRH, nella forma terziaria, o di TSH, nella forma secondaria. La conseguenza è una ridotta sintesi e secrezione degli ormoni tiroidei, con successiva atrofia della ghiandola.

La forma secondaria acquisita è la più comune tra gli ipotiroidismi centrali, ma rappresenta meno del 5% dei casi di ipotiroidismo nel cane adulto.

Può derivare dalla soppressione della funzione ipofisaria oppure dalla distruzione dell'ipofisi.

L'ipercortisolismo endogeno o iatrogeno e la malnutrizione sono cause comuni di soppressione della secrezione di TSH. Nella maggior parte dei casi, tuttavia, non determinano un quadro clinico di ipotiroidismo.

La distruzione ipofisaria è rara e può essere causata da neoplasie invasive ipofisarie o cerebrali, radioterapia, ipofisectomia, trauma cranico, adenoipofisite linfocitica o emorragia intracranica.

L'ipotiroidismo terziario è estremamente raro nel cane.

Ipotiroidismo congenito

L'ipotiroidismo congenito è raro nel cane e la sua reale prevalenza è sconosciuta. I casi lievi possono non essere riconosciuti, mentre quelli più gravi possono provocare la morte neonatale prima della diagnosi.

Le forme descritte nel cane sono attribuibili principalmente a disormonogenesi o disgenesia tiroidea e possono presentarsi come patologie sporadiche o familiari.

La disormonogenesi è causata da difetti congeniti di uno dei passaggi della biosintesi degli ormoni tiroidei e determina generalmente ipotiroidismo congenito con gozzo.

Poiché l'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide e i recettori del TSH sono funzionalmente integri, l'aumento del TSH stimola l'iperplasia della ghiandola tiroidea e la formazione del gozzo.

Sono state descritte mutazioni del gene TPO, che codifica per la perossidasi tiroidea, in diverse razze canine, oltre a mutazioni del gene che codifica per il simportatore sodio/iodio (NIS), coinvolto nel trasporto dello iodio nella tiroide.

La disgenesia tiroidea, caratterizzata da aplasia, ipoplasia o ectopia della ghiandola, determina invece un ipotiroidismo congenito generalmente non associato a gozzo.

È stata inoltre descritta una rara forma di ipotiroidismo centrale congenito, apparentemente dovuta a un deficit isolato di TSH.

Per approfondire

Endocrinologia del cane, di Sara Galac e Federico Fracassi, Edizioni Edra.

https://shop.edraspa.it/veterinaria/books/endocrinologia-nel-cane

Gli autori

Sara Galac, DVM, PhD, Assistant Professor in Medicina interna presso il Dipartimento di Scienze cliniche degli animali da compagnia della Facoltà di Medicina veterinaria dell'Università di Utrecht.

Federico Fracassi, DVM, Diplomato ECVIM, professore di Medicina interna dei piccoli animali presso l'Università di Bologna.